патоанатомия

Една от причините за вторично мозъчно увреждане, травматично мозъчно увреждане след разработване, се подуване. Морфологичните прояви на заболявания на кръвообращението течност тъкан при условия на различни патологии патолози са отдавна известни.

Вазогенна мозъчен оток винаги е по-изразено в бялото вещество, отколкото в сиво. Обяснението за това е дадено през 1936. Морфологично изследване L. Jaburek показа, че бялото твърдо вещество се състои от паралелни пакети от нервни влакна с широки междуклетъчните пространства, което благоприятства натрупването на екстрацелуларната течност. Докато в сивото вещество с висока плътност на клетките и множество местоположение клетка-клетка контакт, междуклетъчните пространства са тесни.

Цитотоксичната тип мозъчен оток, характеризиращ се с подуване на клетъчни елементи, ендотелни клетки, глиален и невронална, т.е. вътреклетъчно натрупване на излишната течност. Междуклетъчното пространство в тези случаи намалява. Известен pathophysiologist R. Fishman, предложен терминът "цитотоксичен" оток заменя с "клетка", както открива чрез електрон микроскопия промени в мозъчната тъкан не винаги е резултат от токсични ефекти и може да се отрази на различните фази на нормалните метаболитни процеси. Въпреки това, поради добре познатата и оправдано от самия живот, определен консерватизъм в медицината, това предложение не е намерил много подкрепа.

В момента, след въвеждане в клиничната практика на съвременни методи интравитална изображения състояния на мозъка, в английската литература терминът оток (подуване) на мозъка често посочват увеличаване на обема на мозъка, независимо от причината, която доведе до това.

Тъй като разпространението на травматичен оток на мозъка могат да бъдат: а) местно, обикновено около лезията (контузии, не мачкайте, хематом, и т.н.); б) дифузна, вълнуваща цялата едната страна на мозъка; в) дифузни, разпространение на двете полукълба.

Focal мозъчна травма, обикновено придружени от перифокален мозъчен оток. Според КАТ и МРТ на мозъка, първите признаци на перифокален оток на мозъка, открити след 24-48 часа след нараняване и връх през интервал от време между четвъртия до осмия ден след TBI. Наличието на перифокален оток около вътремозъчен хематом е лош прогностичен фактор. Така, съгласно L. Маршал, смърт се наблюдава при 32% от пациентите с интрацеребрален хематом. Във всички тези случаи, на СТ се определя от израз перифокален мозъчен оток.

Перифокален оток е резултат на физическо унищожаване на мозъчната тъкан, в която е нарушена целостта на кръвно-мозъчната бариера

Нарушение gematoentsealicheskogo бариера - един от най-честите последствия от тежка мозъчна травма. Степента на пропускливост разстройства на кръвно-мозъчната бариера корелира с тежестта на TBI и показва възможността за развитието на вторичен увреждане на мозъка, като например повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток интерстициален, средства за доставяне в мозъка, имат токсичен ефект върху невроните.

Описва различни механизми увреждане на мозъка бариера, като физическо разрушаване на стените на съдовете и директно течност изтичане от капилярните лумена на pericapillary пространство.

Повишената капилярна пропускливост е описано в случай на запазване на целостта на стената на съда. Например, вазогенна оток като патофизиологията смята, може да се развие анатомична цялост на стените на кръвоносните съдове. По този начин продължава в продължение на поне 24 часа повишени капилярна пропускливост допринася за развитието на вазогенна оток. В тези случаи, има mezhendotelialnyh слота, увеличени пиноцитоза в цитоплазмата на ендотелни клетки, промяна на клетъчната мембрана свойства.

Изход на течност от съдово легло улеснява повишена осмотичното налягане. Огнището на мозъка контузия концентрация на натриев йон се увеличава с повече от 100% в сравнение с нормата, докато концентрацията на калиев йон пада до 70% или повече. Увеличаването на натриев концентрация в некротичната тъкан, е съпроводено от увеличаване на хлорни йони, той привлича вода към зоната.

Няколко изследвания са корелирани тежестта на перифокален оток, левкоцитната инфилтрация на присъствието в зоната.

Вътреклетъчните оток причина ендотелни клетки е тяхната повишена пропускливост за йони и вода. На свой ред, защото увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани е тяхната деформация, което се случва, когато увреждането на мозъка. Най-малко в един експеримент на клетъчни култури, механичното напрежение на ендотелните клетки на мозъчните съдове, сърдечни миоцити клетъчната култура води до увеличаване на пропускливостта на мембраните на тези клетки за калциеви йони.

Focal мозъчен оток, възникнало след остра артериална оклузия, първоначално разработен от цитотоксични тип. В тези случаи, ако неповредени стените на капилярите, перифокален исхемия, аноксия доведе до провал на АТР-зависими натриев помпа клетки. Като следствие - активна доставка в цитоплазмата на клетката на натриеви йони с хлорни йони. След натриев хлорид в клетката и водата се изтегля. Продължавайки запушване на артерия, водеща до мозъка на инфаркта, нарушаване на кръвно-мозъчната бариера и вторичен вазогенна оток, който може да се случи в рамките на няколко часа или дни след началото на цитотоксична оток.

Дифузната разширяване на едното полукълбо moz- хектар често наблюдавани след отстраняването на ипсилатералния остра субдурален хематом. Няма единна обяснение за това. Смята се, на базата на експериментални данни, че това почти незабавен процес не е следствие от мозъчният оток (развитие, което изисква значително време, средно, не по-малко от 24 часа). Изглежда, най-вероятната първоначалното вазодилатация с последващо нарушаване на целостта на кръвно-мозъчната бариера и вторичния развитието на мозъчен едем.

Дифузната увеличение в двете мозъчни полукълба открива предимно при деца и юноши считат за резултат на вазодилатация, в резултат на загуба или намаляване на вазомоторен тон. Показано е, че само един остър пристъп на претоварването може да доведе до първоначално увеличаване на обема на мозъка при деца и юноши, следвана от развитието на оток. При възрастни пациенти, травматично мозъчно хиперемия често е вторичен, развитие след временно намаляване на мозъчен кръвоток и, както е предложено от D. Lang и сътр. Той има по-тежки последици, отколкото при деца.

Както се вижда от CT прегледи A. Marmarou, с фокална мозъчни лезии увеличаване на обема на мозъка е преди всичко в резултат на свръххидратация, интра- и извънклетъчна оток. В същото време, в първите часове след травмата, кръвообращението в мозъка е значително намалена. В някои случаи, перифокален оток на мозъка може да се разпространи и в цялото полукълбо, а може би и от двете полукълба.

Ин виво визуализация на динамиката на нарастване на обема на мозъка е станало възможно с помощта на КАТ и МРТ на мозъка. Като има предвид, открива при аутопсия промени отразяват само на последната фаза на този сложен процес.

Фиг. 5.65. Типичният хистологичен картина на мозъчен оток като продължение на т.нар перисъдово периклетъчни и "пространства" (представляващи отоци на краката всъщност астроцитите) x100 (хематоксилин-еозин).

Фиг. 5.66. Предна част на мозъка полукълба на на нивото на предната роговете на страничните вентрикулите на мозъка. Посттравматичен дифузен оток на мозъка.

Фиг. 5.67. Мозъчен оток и кръвоизлив pervaskulyarnye paragippokampovoy нарушение извивка зона tentorial дупка x100 (хематоксилин-еозин).

Фокусни мозъчни увреждания

За мозъчни увреждания включват повторно появили в резултат от травма, фокална макроструктурни увредени Denia на неговата същност.
Чрез приемането българските единичен клиничен класификация-фикация ОМТ огнищни мозъчни увреждания са разделени на три нива на тежест: 1 # 41; бели дробове, 2 # 41; умерена и # 3 41; тежък.

Дифузно увреждане на аксоните на мозъка

За да дифундира аксонално увреждане на мозъка включват пълни и / или частично разпространение nennye прекъсвания аксони честата комбинация с фино-фокусна кръвоизлив поради травма благоприятно инерционен тип. Така наи-над характерни и съдови територии аксонални легла.

Спешна помощ в остри мозъчни заболявания на кръвообращението,

В повечето случаи усложнение е хипертония и атеросклероза. По-редки заболявания, причинени от заболяване на сърдечните клапи, инфаркт на миокарда, тежки увреждания на мозъка и хеморагичен синдром артериит. Разпределяне на исхемични и хеморагични удари, и п.